우리딘,2'-데옥시-5-에티닐- Cas:61135-33-9
| 카탈로그 번호 | XD90589 |
| 상품명 | 우리딘,2'-데옥시-5-에티닐- |
| 카스 | 61135-33-9 |
| 분자식 | C11H12N2O5 |
| 분자 무게 | 252.23 |
| 스토리지 세부 정보 | -20°C |
| 통합 관세 코드 | 29349990 |
제품 사양
| 모습 | 흰색에서 주황색에서 녹색으로 파우더에서 크리스탈로 |
| 시험 | ≥99% |
이 연구는 혈청이 없는 상태에서 성체 줄기 세포(ASC)에 대한 식물성 대두 펩타이드의 증식 효과와 가능한 작용 메커니즘을 조사하기 위해 수행되었습니다.대두 펩타이드를 처리한 인간 지방조직 유래 중간엽 줄기세포(ADSCs)와 제대혈 유래 중간엽 줄기세포(CB-MSCs)의 증식은 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl) -2,5-디페닐테트라졸륨 브로마이드 및 Click-iT 5-에티닐-2'-데옥시우리딘 유세포 분석법.또한 대두 펩타이드는 ADSC에서 p44/42 MAPK(ERK), mTOR(mammalian target of rapamycin), p70 S6 키나아제, S6 리보솜 단백질(S6RP) 및 진핵 개시 인자 4E(eIF4E)의 단계적 인산화를 유도했습니다.또한 사이토카인의 정량 분석 결과 ADSC와 CB-MSC 모두에서 대두 펩타이드 처리에 대한 반응으로 TGF-β1(transforming growth factor-beta1), 혈관 내피 성장 인자 및 인터루킨-6의 생산이 유의하게 증가한 것으로 나타났습니다.마찬가지로 ERK/mTOR/S6RP/eIF4E 경로의 콩 펩타이드 유도 인산화는 특정 ERK 억제제인 PD98059로 전처리한 결과 차단되었습니다.또한, PD98059 전처리를 통한 TGF-β1의 억제와 ADSC 증식의 연속적인 감소는 TGF-β1이 mTOR/S6RP/eIF4E의 인산화를 유도함을 보여주었다.총체적으로, 이 연구의 결과는 TGF-β1의 ERK 의존적 생산이 무혈청 조건에서 ADSC의 콩 펩타이드 유도 증식에 결정적인 역할을 한다는 것을 나타냅니다.Copyright © 2012 Elsevier Inc. All rights reserved.
