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CTP:phosphocholine cytidylyltransferase α(CCTα)는 포스파티딜콜린(PC) 합성을 위한 CDP-콜린 경로의 속도 제한 단계를 촉매하는 핵 효소입니다.CCTα의 지질 활성화는 막 변형과 관련된 메커니즘에 의해 핵막으로의 전위 및 핵질 세망(nucleoplasmic reticulum, NR)이라고 하는 핵내 막 네트워크의 확장을 초래합니다.핵 라민은 또한 NR의 안정성과 증식에 필요하지만 이 독특한 구조 또는 일반적으로 핵 라미나가 PC 합성에 필요한지 여부는 알려져 있지 않습니다.이 관계를 조사하기 위해 RNAi에 의해 핵층이 고갈되거나 Hutchinson-Gilford progeria 증후군(HGPS) 돌연변이 lamin A(progerin)의 발현에 의해 파괴되었으며 CCTα 및 콜린 대사에 미치는 영향을 분석했습니다.NR을 감소시키기 위한 CHO 세포에서 라민 A/C 또는 라민 B1의 siRNA-매개된 사일런싱은 PC 합성에 영향을 미치지 않는 반면, 이중 녹다운은 경로를 비특이적으로 억제하였다.PC 합성에서 그의 작은 역할을 확인하면서 일시적으로 과발현된 콜린/에탄올아민 포스포트랜스퍼라제의 10%만이 NR에서 검출되었습니다.CHO 세포에서 CCTα는 핵형이고 핵 접힘 및 함입에서 GFP-프로게린과 함께 국소화됩니다.그러나, HGPS 섬유모세포는 PC 합성의 2배 감소를 수반하는 세포질 및 핵 외피에서 CCTα의 비정상적인 분포를 나타냈다.변경된 지역화에도 불구하고 콜린 라벨링 실험은 CCT 활동이 영향을 받지 않았으며 PC 합성의 억제가 헤미콜리늄에 민감한 콜린 수송체의 활동 감소로 추적되었음을 보여주었습니다.우리는 CCTα와 라민이 구체적으로 협력하여 NR을 형성하지만 핵 외피의 전체 구조는 CCT 활동과 PC 합성에 최소한의 영향을 미친다고 결론지었습니다.