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Tet 5-메틸시토신 디옥시게나제는 5-하이드록시메틸시토신 및 추가 산화 생성물을 생성함으로써 DNA 탈메틸화를 촉매합니다.Tet1 및 Tet2는 마우스 다능성 세포에서 고도로 발현되고 체세포에서 상이한 정도로 하향조절되지만, 전사 메커니즘은 불분명하다.여기서 우리는 Tet1과 Tet2에서 프로모터와 인핸서 도메인을 정의했습니다.Tet1의 15kb "슈퍼인핸서" 내에는 발생 중에 활성화 패턴이 다른 두 개의 전사 시작 사이트(TSS)가 있습니다.원위 TSS의 6-kb 프로모터 영역 업스트림은 순진한 다능성 세포에서 매우 활성이고, 트랜스제닉 시스템에서 Tet1 발현을 자율적으로 보고하며, 배양된 세포 및 네이티브 에피블라스트에서 분화 시 빠르게 DNA 메틸화 및 침묵을 겪습니다.구성적으로 약한 CpG가 풍부한 프로모터와 관련된 두 번째 TSS 다운스트림은 순진한 배아 줄기 세포(ESC) 및 프라이밍된 에피블라스트 유사 세포(EpiLC)에서 이웃하는 인핸서에 의해 활성화됩니다.Tet2는 다능성-독립적 활성을 갖는 CpG 섬 프로모터 및 ESC-특이적 원위 유전자내 인핸서를 갖는다;후자는 EpiLC에서 빠르게 하향 조절됩니다.우리의 연구는 초기 발달의 세포 상태 전환 동안 Tet1과 Tet2에서 전사 조절의 뚜렷한 방식을 보여줍니다.Tet1 및 Tet2 cis-조절 도메인을 사용하는 새로운 트랜스제닉 리포터는 다능성 상태의 미묘한 변화와 근본적인 후생유전적 변이를 구별하는 역할을 할 수 있습니다.