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최근의 증거는 말초 신경계에서 새로운 신경 전달 물질 및 신경 조절제로서 β-니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(β-NAD(+))의 새로운 역할을 뒷받침합니다. β-NAD(+)는 신경 평활근 준비 및 부신 크로마핀 세포에서 방출됩니다. 신경 전달 물질의 특징적인 방식으로.이것이 CNS에 대해 사실인지 여부는 현재 불분명합니다.소형 챔버 슈퍼퓨전 분석 및 고감도 고압 액체 크로마토그래피 기술을 사용하여 쥐 전뇌 시냅토솜의 높은 K(+) 자극이 β-NAD(+), 아데노신 5'-삼인산 및 그들의 오버플로를 유발한다는 것을 입증합니다. 대사산물 아데노신 5'-이인산(ADP), 아데노신 5'-일인산, 아데노신, ADP-리보스(ADPR) 및 사이클릭 ADPR.β-NAD(+)의 high-K(+) 유발 오버플로는 ω-코노톡신 GVIA로 N형 전압 의존 Ca(2+) 채널을 억제하여 보툴리눔 신경독 A로 SNAP-25를 절단하여 약화됩니다. , 및 bafilo mycin A1로 시냅스 소포의 양성자 구배를 억제하여 β-NAD(+)가 소포 세포외유출을 통해 방출될 가능성이 있음을 시사합니다.서양 분석은 β-NAD(+)를 대사하는 다기능 단백질인 CD38이 시냅토솜 막과 세포질에 존재한다는 것을 보여줍니다.손상되지 않은 시냅토솜은 β-NAD(+)를 분해합니다.β-NAD(+)의 형광 유사체인 1,N(6)-etheno-NAD는 시냅토솜에 의해 흡수되고 이 흡수는 진정한 β-NAD(+)에 의해 약화되지만 코넥신 43 억제제 Gap 27에 의해 약화되지 않습니다. 피질 뉴런에서 β-NAD(+)의 로컬 응용 프로그램은 세포외 Ca(2+)의 유입으로 인해 빠른 Ca(2+) 과도 현상을 일으킬 수 있습니다.따라서 쥐의 뇌 시냅토좀은 β-NAD(+)를 적극적으로 방출, 분해 및 흡수할 수 있으며 β-NAD(+)는 시냅스 후 뉴런을 자극할 수 있으며, 물질이 뇌에서 후보 신경 전달 물질로 간주되는 데 필요한 모든 기준입니다.