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성숙한 지방세포로의 안와 섬유아세포의 분화 및 후속 지방 조직의 축적은 그레이브스 안와병증(GO)의 진행에서 나타났다.Autophagy는 지방 생성에 관여하지만 GO의 시작 및 진행에서 autophagy의 역할에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다.이 연구의 목적은 GO의 병인에서 autophagy의 역할을 조사하는 것입니다. GO 환자와 정상인의 안와 지방/결합 조직 외식편과 분리된 안와 섬유아세포를 분석했습니다.과산화수소 유무에 관계없이 분화 배지를 사용하여 지방 생성을 유도하고, bafilomycin A1 및 Atg5 표적 short hairpin RNA (shRNA)를 사용하여 autophagy를 조작했습니다.Autophagosomes는 전자 현미경으로 확인되었습니다.자가포식 관련 유전자 및 지방생성 관련 전사 인자의 발현을 실시간 역전사 중합효소 연쇄 반응 및/또는 웨스턴 블롯 분석으로 분석하였다.Lipid droplet 축적은 Oil Red O 염색으로 검사하였다. Autophagic vacuoles은 non-GO 세포보다 GO 세포에서 더 풍부하였다(p<0.05).autophagy 관련 유전자의 발현은 GO 조직과 세포에서 GO가 아닌 조직보다 각각 유의하게 높았습니다.Interleukin-1β는 GO 세포에서 LC3-II, p62 및 Atg7 단백질을 증가시켰습니다.Autophagosome 축적은 지방 생성 4일째에 나타났고 지질 방울 형성과 함께 10일까지 감소했습니다.LC3 및 p62 단백질의 발현은 분화 48시간 이내에 증가했으며 4일부터 10일까지 점진적으로 감소했습니다. Bafilomycin A1 처리 및 shRNA에 의한 Atg5 녹다운은 지질 방울 축적을 억제하고 지방 생성 마커의 발현을 억제했습니다. Autophagy는 GO 조직 및 세포에서 증가했습니다. non-GO 조직 및 세포, autophagy가 GO 발병에 역할을 함을 시사합니다.Autophagy 조작은 GO의 치료 표적이 될 수 있습니다.