N-(2-아세트아미드)이미노디아세트산 Cas: 26239-55-4 99% 백색 분말
| 카탈로그 번호 | XD90194 |
| 상품명 | ADA(N-(-2-아세트아미도)이미노디아세트산) |
| 카스 | 26239-55-4 |
| 분자식 | C6H10N2O5 |
| 분자 무게 | 190.15 |
| 스토리지 세부 정보 | 주변 |
| 통합 관세 코드 | 29241900 |
제품 사양
| Fe | <5ppm |
| Pb | <5ppm |
| 건조감량 | <0.5% |
| 황산화재 | <0.1% |
| 모습 | 백색 분말 |
| 기타 용매 | 없음 |
| 용해 시간(91ml 1M NaOH 중 9g, 자기 교반) | <1분 |
| A300(1M NaOH에서 9%) | <0.08% |
| 적정 곡선에서 관찰된 끝점 수 | 둘만 |
| 적정 두 번째 끝점을 정의하는 pH 범위 | 9.1 - 10.1 |
| 용해도(1M NaOH에서 9%) | 명확하고 무색 |
| 제조 일자 | |
| 물 KF | <1% |
| 건조 기준 분석(적정) | >99.0% |
| 적외선 | 준수 |
뉴클레오사이드 아데노신은 A2A 수용체(A2AR)를 통해 신경계 및 심혈관계에 작용합니다.조직의 산소 수준에 반응하여 아데노신 혈장 농도는 특히 CD73에 의한 합성과 아데노신 데아미나제(ADA)에 의한 분해를 통해 조절됩니다.세포 표면 endopeptidase CD26은 혈관 활성 및 항산화 펩타이드의 농도를 조절하여 조직으로의 산소 공급과 산화 스트레스 반응을 조절합니다.저산소증에 반응하는 아데노신, CD73, ADA, A2AR 및 CD26의 과발현이 잘 기록되어 있지만, 이러한 요소에 대한 고산소 및 고압 상태의 영향은 추가로 고려할 가치가 있습니다.쥐와 A2AR을 발현하는 쥐과 Chem-3 세포주는 0.21bar O2, 0.79bar N2(지상 조건, 정상 산소 상태)에 노출되었습니다.1 bar O2(고산소증);2 bar O2(고압성 고산소증);0.21bar O2, 1.79bar N2(하이퍼바리아).아데노신 혈장 농도, CD73, ADA, A2AR 발현 및 CD26 활성은 생체 내에서 해결되었고 cAMP 생산은 셀룰로에서 해결되었습니다.생체 내 조건의 경우, 1)과산소증은 아데노신 혈장 수준과 T 세포 표면 CD26 활성을 감소시킨 반면 CD73 발현 및 ADA 수준을 증가시켰습니다.2) 고압산소증은 경향을 증폭시키는 경향이 있었다;3) hyperbaria만으로는 이러한 매개 변수에 유의미한 영향이 없었습니다.뇌와 셀룰로에서 1) 고산소증은 A2AR 발현을 감소시켰고;2) 고압산소증이 추세를 증폭시켰습니다.3) 고지혈증 단독으로 가장 강한 효과를 나타냈다.우리는 뇌에서 A2AR mRNA 합성과 Chem-3 세포에서 cAMP 생산에 관한 유사한 패턴을 발견했습니다.따라서 높은 산소 수치는 아데노신성 경로와 CD26 활동을 하향 조절하는 경향이 있었습니다.Hyperbaria 단독은 A2AR 발현 및 cAMP 생산에만 영향을 미쳤습니다.우리는 과산소화에 의해 유발되는 그러한 메커니즘이 어떻게 혈관 수축을 통해 조직으로의 산소 공급과 활성 산소 종의 생산을 제한할 수 있는지 논의합니다.
