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BBS4는 결함이 현저한 비만으로 나타나는 다중 전신 장애인 Bardet-Biedl 증후군(BBS)을 유발하는 여러 단백질 중 하나입니다.BBS4 다형성은 일반적인 비증후군 병적 비만과 관련이 있습니다.BBS4 비만 분자 메커니즘과 지방세포 분화 및 기능에서 BBS4 유전자의 역할은 완전히 알려져 있지 않습니다.우리는 이제 Bbs4가 증식과 지방 생성에서 직접적이고 필수적인 역할을 한다는 것을 보여줍니다. 지방산 프로파일 및 지방 분해) 및 지방 생성 마커 전사체(Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).지방 생성 전반에 걸쳐 그리고 지방 부하에 도전할 때 Bbs4 침묵 세포는 수정된 지방산 프로필을 포함하는 더 작은(아직 더 많은 수의) 액적에도 불구하고 대조 지방 세포보다 훨씬 더 많은 트리글리세리드를 축적합니다.따라서 침묵 세포에서 더 큰 지방 축적은 더 높은 지방 세포 증식 속도와 비정상적인 분화로 인해 세포 당 지방의 비정상적인 축적이 증가한 결과입니다.우리의 연구 결과는 BBS 비만이 비만과 관련된 지방 조직 형성의 기초가 되는 생리학적 및 병리생리학적 메커니즘에서 BBS4의 직접적인 역할에 부분적으로 기인할 수 있음을 시사합니다.