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종양 미세 환경의 생화학적 특징인 산증이 암 진행 및 전이에 미치는 영향은 복잡합니다.산증의 프로 및 항종양 유발 효과가 모두 보고되었으며, 산성 미세환경은 약물, 영상화제 및 유전적 구조를 종양으로 특이적으로 전달하기 위해 이용되었습니다.이 연구에서 우리는 pH 감지 G 단백질 결합 수용체 GPR4를 과발현하도록 유전자 조작된 B16F10 흑색종 세포의 퍼짐 및 초점 부착을 조사합니다.세포 부착 분석을 사용하여 우리는 GPR4 과발현이 세포 확산을 지연시키고 산성 pH에서 인산화된 초점 접착 키나아제(FAK) 및 팍실린의 국소화와 같은 동적 초점 접착 복합체의 공간적 국소화를 변경한다는 것을 발견했습니다.잠재적인 G-단백질 및 이러한 효과를 담당하는 하류 신호 전달 경로도 조사되었습니다.Rho 억제제 CT04(C3 전이 효소), Rho 관련 키나아제(ROCK) 억제제 Y27632 및 티아조비빈, 미오신 경쇄 키나아제(MLCK) 억제제 스타우로스포린 또는 G12/13 억제 구조를 사용하여 세포 퍼짐이 복원된 반면 억제 및 Gq 및 Gs 경로의 활성화는 거의 또는 전혀 영향을 미치지 않았습니다.전체적으로 우리의 결과는 G12/13/Rho 신호 경로를 통해 GPR4가 초점 접착 역학을 조절하고 세포 퍼짐 및 막 주름을 감소시킨다는 것을 나타냅니다.