DAPI(4,6-Diamidino-2-phenylindole dihydrochloride) CAS:28718-90-3 99% 황색 분말
| 카탈로그 번호 | XD90505 |
| 상품명 | DAPI(4,6-디아미디노-2-페닐인돌 디히드로클로라이드) |
| 카스 | 28718-90-3 |
| 분자식 | C16H15N5 · 2HCl |
| 분자 무게 | 350.25 |
| 스토리지 세부 정보 | 주변 |
| 통합 관세 코드 | 2933998090 |
제품 사양
| 모습 | 노란색 분말 |
| 시험 | 99% 분 |
| 인체용이 아닌 연구용으로만 사용 | 인간의 사용이 아닌 연구용 |
멜라토닌은 많은 생리학적 기능에 관여하며, 정상 세포와 암세포의 세포사멸에 서로 다른 영향을 미칩니다.그러나 항종양 역할의 메커니즘은 잘 알려져 있지 않습니다.이 연구에서 우리는 멜라토닌이 인간 유방암 MDA-MB-231 세포에서 튜니카마이신에 의해 유발된 세포사멸을 강화한다는 것을 보여줍니다.멜라토닌은 튜니카마이신의 존재 하에서 전사 수준에서 프로-아폽토시스 단백질 Bim 발현을 상향 조절합니다.멜라토닌은 MDA-MB-231 세포에서 튜니카마이신에 의해 유발된 COX-2 발현을 억제합니다.또한, COX-2 억제제인 NS398을 사용하여 COX-2 활성을 억제하면 튜니카마이신에 의한 세포자멸사를 증가시킨다.흥미롭게도 이러한 효과는 멜라토닌 수용체 신호 경로와 관련이 없었습니다.백일해 독소(일반적인 Gi 단백질 억제제) 또는 루진돌(비특이적 멜라토닌 수용체 길항제)은 멜라토닌의 효과를 역전시키지 않았습니다.또한, 멜라토닌은 튜니카마이신에 의해 유도된 NF-κB 전사 활성, p65 핵 전위 및 p38 MAPK 활성화를 차단했습니다.멜라토닌 매개 p38 MAPK 억제는 COX-2 mRNA 안정성 감소에 기여했습니다.종합하면, 우리의 결과는 멜라토닌이 튜니카마이신 처리된 MDA-MB-231 세포에서 Bim 발현의 상향 조절 및 COX-2 발현의 하향 조절을 통해 항종양 기능을 향상시킨다는 것을 시사합니다.
닫다
