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ATP-gated P2X3 수용체는 통각 수용 자극의 중요한 변환기이며 감각 신경절 뉴런에 의해 거의 독점적으로 표현됩니다.마우스 삼차 신경절(TG)에서 P2X3 수용체 기능은 나트륨 이뇨 펩티드 수용체-A(NPR-A)의 약리학적 차단에 의해 예기치 않게 향상되어 P2X3 수용체에 의해 매개되는 통각 수용에서 내인성 나트륨 이뇨 펩티드의 잠재적인 억제 역할을 설명합니다.P2X3 단백질 발현의 변화 부족은 P2X3 수용체 기능을 하향 조절하는 메커니즘이 불분명한 복잡한 조절을 나타냅니다. 마우스 TG 배양에서 이 과정을 명확히 하기 위해 우리는 내인성 작용제 BNP의 siRNA 또는 NPR-A로 NPR-A 신호 전달을 억제했습니다. 차단제 아난틴.따라서 우리는 지질 뗏목 막 구획의 P2X3 수용체 분포, 인산화 상태 및 패치 클램핑 기능의 변화를 조사했습니다.P2X3 둔감화의 지연 개시는 P2X3 활성의 아난틴 유도 향상을 위한 하나의 메커니즘이었습니다.응용 프로그램에서 Anant는 지질 뗏목 구획에 우선적인 P2X3 수용체 재분배를 일으키고 P2X3 떠들고 인산화를 감소시켰는데, 이는 상호 의존적이지 않은 두 가지 현상입니다.cGMP 의존성 단백질 키나아제의 억제제와 BNP의 siRNA 매개 녹다운은 아난틴의 효과를 모방했습니다. 우리는 마우스 삼차신경 뉴런에서 내인성 BNP가 NPR-A 수용체에 작용하여 P2X3 수용체 기능의 구성적 우울증을 결정한다는 것을 입증했습니다.BNP/NPR-A/PKG 경로에 의한 P2X3 수용체 활성의 강장제 억제는 P2X3 세린 인산화 및 비-뗏목 막 구획으로의 수용체 재분배라는 두 가지 뚜렷한 메커니즘을 통해 발생합니다.이 새로운 수용체 제어 메커니즘은 만성 통증에서 조절 장애가 있는 P2X3 수용체 활성을 감소시키는 것을 목표로 하는 향후 연구의 목표가 될 수 있습니다.