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Progerin(PG) 또는 Lamin AΔ50이라고 하는 돌연변이 형태의 핵 단백질 Lamin-A의 핵 축적은 가속 노화 질환인 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome(HGPS) 또는 Progeria에서 발생합니다.이 유전질환의 주요 증상 중 하나는 극적인 지방이영양증으로 인한 피하 지방의 손실입니다. 가장 많이 사용되는 지방 생성 모델 중 하나인 이 세포주의 분화 능력에서 PG 발현의 효과.PG 축적의 효과를 연구하기 위해 정량적 프로테오믹스(iTRAQ)를 수행했습니다.변조된 단백질 중 일부는 면역블롯팅 및 실시간 PCR로 검증되었습니다.미토콘드리아 기능은 a) 미토콘드리아 기초 활동, b) 과산화물 음이온 생산 및 c) 호흡 사슬의 다른 복합체의 개별 효율성을 측정하여 분석했습니다. 렌티바이러스 유전자 전달에 의한 PG의 과발현은 대조군과 비교할 때 증식률 감소 및 지방 생성 능력의 결함.정량적 프로테오믹스 분석은 PG-발현 지방전구세포에서 유의하게(p<0.05) 조절된 181개의 단백질을 보여주었다.미토콘드리아 기능은 PG 발현 세포에서 손상됩니다.구체적으로, 우리는 복합체 I의 활성 증가와 슈퍼옥사이드 음이온의 과잉 생산을 감지했습니다.ROS(Reactive Oxygen Species) 제거제와의 배양은 LC3-II/LC3-I 비율에 의해 밝혀진 바와 같이 autophagic proteolysis의 감소를 유도합니다. 3T3L1 세포의 PG 발현은 세포 골격 구조, 지질 대사, 칼슘을 포함한 여러 생물학적 과정의 변화를 촉진합니다. 미토콘드리아에 의한 조절, 번역, 단백질 접힘 및 에너지 생성.우리의 데이터는 조기 노화 표현형에 대한 ROS 축적의 기여도를 강화하고 미토콘드리아 기능 장애와 HGPS의 단백질 축적 손실 사이의 연결 고리를 설정합니다.