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아데노신은 혈관 긴장도의 내인성 조절제입니다.아데노신의 이러한 활동은 미세혈관 내피 세포(MVEC)에 의한 아데노신의 흡수 및 대사에 의해 종료됩니다.관련된 주요 수송체는 ENT1(평형 뉴클레오시드 수송체 하위 유형 1)입니다.MVEC는 또한 하이포크산틴과 같은 아데노신 대사산물의 세포 흐름에 관여하는 핵염기 수송체(ENBT1)를 발현합니다.이러한 수송 시스템 중 하나의 변화는 산소 자유 라디칼의 형성을 포함하여 아데노신과 그 대사의 생체 활성에 영향을 미칩니다.ENT1(+/+) 및 ENT1(-/-) 마우스의 골격근에서 분리된 MVEC는 시뮬레이션 허혈/재관류 또는 메나디온에 의해 유도된 산화 스트레스를 받았습니다.ENT1 및 ENBT1의 기능적 활동은 방사성 표지 기질의 제로 트랜스 유입 동역학을 기반으로 평가되었습니다.허혈/재관류를 시뮬레이트하는 조건에 노출된 후 또는 메나디온으로 치료된 ENT1(+/+) MVEC에 의한 ENBT1 매개 저산소 섭취율의 감소가 있었습니다.두 경우 모두, 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 모방 MnTMPyP는 ENBT1 활성의 손실을 약화시켰고, 이는 반응에서 슈퍼옥사이드 라디칼을 암시합니다.대조적으로, MVEC는 ENT1(-/-) 마우스에서 분리하여 메나디온 또는 시뮬레이션된 허혈/재관류로 치료할 때 ENBT1 활성의 감소를 나타내지 않았지만 ENT1(+/+) MVEC에 비해 상당히 높은 수준의 카탈라아제 활성을 가졌습니다.이러한 데이터는 ENBT1 활성이 허혈/재관류 손상과 관련된 증가된 슈퍼옥사이드 라디칼에 대한 반응으로 MVEC에서 감소함을 시사합니다.ENT1(-/-) 마우스에서 분리된 MVEC는 카탈라아제 활성 증가로 인해 ENBT1에서 이러한 감소를 나타내지 않습니다.