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대뇌 도파민 신경영양 인자(CDNF) 단백질은 파킨슨병(PD)의 래트 및 마우스 모델에서 선조체내 주입으로 제공될 때 흑질선조체 도파민성 경로를 보호하는 것으로 나타났습니다.이 연구에서 우리는 PD의 쥐 6-하이드록시도파민(6-OHDA) 모델에서 재조합 아데노 관련 바이러스(AAV) 혈청형 2 벡터와 함께 전달된 CDNF의 신경 보호 효과를 평가했습니다.CDNF, 신경아교세포주 유래 신경영양 인자(GDNF) 또는 녹색 형광 단백질을 암호화하는 AAV2 벡터를 쥐 선조체에 주입했습니다.단백질 발현 분석은 우리의 AAV2 벡터가 신경 영양 인자 유전자를 뇌로 효율적으로 전달하고 단백질의 오래 지속되는 발현을 야기한다는 것을 보여주었습니다.AAV2 벡터 주입 2주 후, 6-OHDA를 쥐의 선조체에 주입하여 흑질 선조체 도파민 시스템의 점진적인 퇴화를 일으켰습니다.AAV2-CDNF로 처리하면 암페타민 유발 동측 회전이 현저하게 감소하는 반면 쥐의 흑질 치밀부에서 티로신 하이드록실라제(TH) 면역 반응 세포와 선조체에서 TH 반응성 섬유가 부분적으로만 보호됩니다.이 연구의 결과는 CDNF가 파킨슨병의 잠재적인 치료법으로 간주될 수 있다는 추가적인 증거를 제공합니다.