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허혈성 뇌졸중은 허혈 반음부에서 포도당의 과대사를 일으키는 것으로 나타났습니다.실험 및 임상 데이터는 경색 관련 전신 고혈당증이 급성 뇌졸중에서 잠재적인 치료 대상임을 나타냅니다.그러나 급성 뇌졸중에서 포도당 조절을 목표로 하는 임상 연구는 기능적 결과를 개선하거나 사망률을 감소시키지 못했습니다.따라서 허혈성 뇌의 포도당 대사에 대한 추가 연구가 필요합니다. 측부 흐름을 보존하는 뇌졸중의 쥐 모델을 사용했습니다.중대뇌동맥 폐쇄 90분 동안 및 재관류 후 60분 동안 [2-(18)F]-2-플루오로-2-데옥시-d-글루코스 양전자 방출 단층촬영 또는 자기공명영상으로 동물을 분석하였다.결과는 대뇌 혈류의 자기 공명 영상, 물의 확산, 젖산염 형성, 세포 사멸 및 혈액 뇌 장벽 파괴에 대한 조직학적 데이터와 관련이 있었습니다. 우리는 [2-(18)F]-2-fluoro-2 증가를 감지했습니다. - 경색에 굴복한 허혈성 영역 및 경색 주위 영역에서 데옥시-d-글루코스 흡수.자기 공명 영상은 경색에서 허혈성 수준으로의 혈류 장애 및 경색 주위 영역에서 대뇌 혈류의 감소를 나타냈습니다.자기 공명 분광법은 허혈성 영역에서 젖산염을 나타내고 경색 주위 영역에서 젖산염이 없음을 밝혔습니다.면역조직화학적 분석 결과 경색 내에서 세포사멸 및 혈액-뇌 장벽 파괴가 나타났습니다. 대뇌 허혈에서 [2-(18)F]-2-플루오로-2-데옥시-d-글루코스의 증가된 흡수는 증가된 에너지를 충족시키는 글루코스의 과대사를 반영할 가능성이 높습니다. 허혈성 및 저관류성 뇌 조직의 요구 사항이며, 국소 젖산 생산으로 측정되는 혐기성 및 호기성 조건 모두에서 발생합니다.경색 관련 전신 고혈당증은 허혈성 뇌에 포도당 공급을 촉진하는 역할을 할 수 있습니다.인슐린 치료에 의한 혈당 조절은 이 메커니즘에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.