D-만니톨 Cas: 69-65-8 96-101.5% 백색 결정성 분말
| 카탈로그 번호 | XD90226 |
| 상품명 | D-만니톨 |
| 카스 | 69-65-8 |
| 분자식 | C6H14O6 |
| 분자 무게 | 182.1718 |
| 스토리지 세부 정보 | 주변 |
| 통합 관세 코드 | 29054300 |
제품 사양
| 녹는 점 | 섭씨 164~169도 |
| 등급 | BP |
| 특정 회전 | +23 - +25 |
| AS | <1ppm |
| 건조감량 | <0.3% |
| 황산염 | <0.01% |
| 시험 | 96 - 101.5% |
| 니켈 | ≤ 1ppm |
| 산 | <0.2ml |
| 설탕 줄이기 | ≤ 0.1% |
| 전도도 | ⩽ 20us/cm |
| Cl | <0.007% |
| 모습 | 백색 결정 성 분말 |
패혈증 중 급성 신장 손상(AKI)의 발생에서 산화 스트레스 및/또는 미토콘드리아 장애의 역할을 조사하기 위해 박테리아 내독소(lipopolysaccharide, LPS)에 노출된 근위 세뇨관 상피 세포를 사용하여 패혈증 유발 체외 모델을 개발했습니다.이 조사는 산화 스트레스와 미토콘드리아 호흡 사슬 활동 결함 사이의 관계에 대한 주요 특징을 제공했습니다.LPS 처리는 inducible nitric oxide synthase (iNOS)와 NADPH oxidase 4 (NOX-4)의 발현을 증가시켰고, 이는 1차 활성 질소 종(RNS)과 활성 산소 종인 산화 질소와 슈퍼옥사이드 음이온의 세포질 과발현을 시사합니다. (주).이 산화제 상태는 시토크롬 c 옥시다제 활성을 감소시킴으로써 미토콘드리아 산화적 인산화를 방해하는 것으로 보였다.그 결과 미토콘드리아 내막을 가로지르는 전자 수송 및 양성자 펌핑이 중단되어 미토콘드리아 막 전위가 감소하고 세포사멸 유도 인자가 방출되며 아데노신 삼인산이 고갈되었습니다.흥미롭게도 미토콘드리아는 RNS와 ROS의 표적이 된 후 ROS의 생산자가 되어 미토콘드리아 기능 장애를 증가시키는 데 기여했습니다.미토콘드리아 기능 장애에서 산화제의 역할은 시토크롬 c 산화 효소 활성을 보존하고 미토콘드리아 막 전위 소실을 방지하는 iNOS 억제제 또는 항산화제의 사용에 의해 추가로 확인되었습니다.이러한 결과는 패혈증으로 유발된 AKI가 에너지 상태의 부전으로 간주될 뿐만 아니라 전사 사건, ROS 신호, 미토콘드리아 활동 및 세포사멸과 같은 대사 방향을 포함하는 통합된 반응으로 간주되어야 함을 시사합니다.
