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단일 요법으로서의 니아신(니코틴산)은 혈관 질환 위험을 감소시킬 수 있지만 그 작용 메커니즘은 여전히 ​​논란의 여지가 있으며 전신 지질 변형 효과에 의존하지 않을 수 있습니다.니아신은 최근 혈관 손상 및 대사 질환의 설치류 모델에서 이상지질혈증 교정과는 별도로 내피 기능 및 혈관 재생을 개선하는 것으로 나타났습니다.NAD(+)에 대한 잠재적인 생합성 전구체로서 니아신은 NAD(+)에 의존하는 SIRT(sirtuin) 매개 반응을 통해 이러한 혈관 이점을 이끌어낼 수 있습니다.또는 니아신은 내피 세포가 이 수용체를 발현하는 것으로 알려져 있지 않지만 내피 기능을 촉진하기 위해 수용체인 GPR109A를 통해 작용할 수 있습니다.우리는 니아신이 지방독성 조건에 노출되는 동안 내피 세포 기능을 직접적으로 향상시킨다는 가설을 세웠고 관련된 잠재적 메커니즘을 결정하려고 했습니다. 과잉 팔미틴산염의 혈관신생 기능은 인간 미세혈관 내피 세포(HMVE C)를 상대적으로 낮은 농도의 니아신(10μM) 또는 직접 NAD(+) 전구체인 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)(1μM).니아신과 NMN 모두 팔미트산염 과부하 동안 HMVEC 관 형성을 개선했지만 NMN만이 세포 NAD(+) 및 SIRT1 활동을 증가시켰습니다.우리는 HMVEC가 GRP109A를 발현한다는 것을 추가로 관찰했습니다.아시프란 또는 MK-1903으로 이 수용체를 활성화하면 HMVEC 관 형성에서 니아신 유도 개선이 반복되는 반면 GPR109A siRNA는 니아신의 효과가 감소합니다. +) 생합성 및 SIRT1 활성화, 그러나 오히려 니아신 수용체 활성화를 통해.