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1. 아데노신이인산(adenosine diphosphate, ADP) 유래 아데노신이 P2Y₁₂수용체에서 ADP의 영향을 방지할 수 있는 P2Y₁₂길항제의 존재 하에서 특히 혈소판 응집을 억제할 수 있는지 알아보고자 하였다.트롬빈 수용체 활성화제에 대한 반응으로 혈소판 응집을 측정하였다. ADP 및 P2Y₁₂ 길항제 cangrelor, prasugrel 활성 대사 산물 및 ticagrelor의 존재 하에 혈소판 풍부 혈장(PRP) 및 전혈에서 혈소판 계수에 의한 펩티드.P2Y₁₂ 길항제가 있는 경우 PRP와 ADP의 사전 배양은 응집을 억제했습니다.이 효과는 아데노신 데아미나제에 의해 폐지되었습니다.적혈구로의 아데노신 흡수를 억제하기 위해 디피리다몰을 첨가한 경우를 제외하고는 전혈에서 응집 억제가 발생하지 않았습니다.PRP 및 전혈에서 ADP의 효과는 아데노신을 사용하여 복제되었으며 cAMP의 변화와 직접적으로 관련되었습니다(혈관확장제 자극 인단백질 인산화로 평가).모든 결과는 사용된 P2Y₁₂ ant agonist와 상관없이 동일했습니다. ADP는 P2Y₁₂ 길항제 존재 시 아데노신으로 전환되어 혈소판 응집을 억제합니다.억제는 PRP에서 발생하지만 아데노신 흡수가 억제되는 경우를 제외하고 전혈에서는 발생하지 않습니다.연구된 P2Y₁₂ 길항제 중 어느 것도 수행된 실험에서 디피리다몰의 효과를 재현하지 못했습니다.

2.ADP는 세포외 Ca(2+) [(Ca(2+) )(o) ]의 생리적 농도에서 체외에서 유도하는 제한된 집계 반응으로 인해 약한 혈소판 작용제로 간주됩니다.[Ca(2+) ](o)를 낮추면 역설적으로 ADP 유발 집계, 향상된 트롬복산 A(2) 생산에 기인한 효과가 향상됩니다.이 연구 [Ca(2+) ](o)에서 ectonucleotidases의 역할을 검사-혈소판 활성화의 의존성.[Ca(2+) ](o)를 밀리몰에서 마이크로몰 수준으로 변환하면 ADP(10 μmol/l)-유발 혈소판 응집이 혈소판이 풍부한 플라즈마와 세척된 현탁액 모두에서 지속된 반응으로 과도에서 전환됩니다.아스피린으로 thromboxane A(2) 생산을 차단하는 것은 이 [Ca(2+) ](o) - 의존성에 영향을 미치지 않았습니다.ADP 저하 방지 낮고 생리 학적 [Ca(2+) ](o) 두 조건에서 강력 하 고 지속적인 집계 결과 사이의 차이를 폐지.세포 외 ADP의 측정 micromolar [Ca(2+) ](o)에 비해 micromolar에서 플라즈마 및 apyrase 포함 g 식 염 수 모두에서 저하 감소 공개.이전에 보고된 바와 같이, 트롬복산 A(2) 생성은 낮은 [Ca(2+) ](o)에서 향상되었지만 이것은 엑토뉴클레오티다아제 활성과 무관했습니다. P2Y 수용체 길항제 cangrelor 및 MRS2179는 P2Y(12) 수용체의 필요성을 입증했습니다. P2Y(1)에 대한 사소한 역할과 함께 지속적인 ADP 유발 집계를 위해.결론적으로, Ca(2+) 종속 ectonucleotidase 활동 ADP 혈소판 집계 범위를 결정 하는 주요 요인 이며 P2Y 수용 체 활성화의 연구에 대 한 제어 해야 합니다.