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교감 신경계의 암인 신경모세포종은 소아에서 가장 흔한 두개외 고형 종양입니다.MYCN 증폭 및 증가된 BDNF/TrkB 신호는 고위험 종양의 특징입니다.그러나 악성 종양의 ~25%만이 이러한 특징을 나타냅니다.따라서 추가 바이오마커 및 치료 표적의 식별이 필수적입니다.아미노산 탈아세틸화효소인 아미노아실라아제 1(ACY1)은 소세포 폐암과 신세포암종에서 추정되는 종양 억제인자이기 때문에 우리는 그것이나 다른 가족 구성원인 아스파르토아실라아제(ASPA, 아미노아실라아제 2) 또는 아미노아실라아제 3(ACY3)이 역할을 할 수 있는지 조사했습니다. 신경모세포종에서 유사한 기능.아미노아실라아제 발현은 TrkB 양성, MYCN 증폭(SMS-KCNR 및 SK-N-BE) 및 TrkB 음성, 비 MYCN 증폭(SK-N-AS, SK-N-SH, SH-SY5Y 및 SH-EP) 신경모세포종 세포주.각각의 아미노아실라아제는 뚜렷한 공간 국소화(즉, 세포질 ACY1, 막 결합 ASPA 및 핵 ACY3)를 나타냈다.SK-N-SH 세포가 10% 혈청을 포함하는 배지에서 신경 분화제(예: 레티노산 및 cAMP)로 처리되었을 때 ACY1은 발현이 상향 조절된 유일한 아미노아실라아제였습니다.ASPA는 주로 신경교 하위 계통의 SH-EP 세포에서 발현되었습니다.ACY3은 TrkB-양성, MYCN-증폭 라인에서 더 많이 발현되었습니다.3개의 아미노아실라아제 모두 신경모세포종 기원의 공통 부위인 정상 인간 부신에서 발현되었지만, 원발성 신경모세포종 종양에서는 ACY1 및 ACY3만이 검출가능한 발현을 나타냈다.Kaplan-Meier 생존의 생물 정보학 데이터 마이닝은 높은 ACY3 발현이 불량한 예후와 상관관계가 있는 반면, ACY1 또는 ASPA의 낮은 발현은 불량한 예후와 상관관계가 있음을 밝혔습니다.이러한 데이터는 아미노아실라아제 발현이 신경모세포종에서 조절 장애가 있음을 시사합니다.