5,5-Dithiobis(2-nitrobenzoic acid) Cas: 69-78-3 99% 밀짚색 분말
| 카탈로그 번호 | XD90158 |
| 상품명 | 5,5-디티오비스(2-니트로벤조산) |
| 카스 | 69-78-3 |
| 분자식 | C14H8N2O8S2 |
| 분자 무게 | 396.35 |
| 스토리지 세부 정보 | 주변 |
| 통합 관세 코드 | 29309098 |
제품 사양
| 카탈로그 번호 | XD90158 |
| 상품명 | 5,5-디티오비스(2-니트로벤조산) |
| 카스 | 69-78-3 |
| 분자식 | C14H8N2O8S2 |
| 분자 무게 | 396.35 |
| 스토리지 세부 정보 | 주변 |
| 통합 관세 코드 | 29309098 |
Acyl-CoA 형성은 세포 지방산 대사를 시작합니다.아실-CoA는 아실-CoA 합성 효소(ACS)의 대가족에 의해 매개되는 코엔자임 A에 대한 지방산의 결찰에 의해 생성됩니다.반대로, 아실-CoA는 ACOT(acyl-CoA thioesterases) 계열에 의해 가수분해될 수 있습니다.여기에서 우리는 조직 전반에 걸쳐 대사 섭동에 대한 반응으로 모든 ACS 및 ACOT 효소의 전사 조절을 결정했습니다.우리는 조직 및 생리학적으로 의존하는 방식으로 발생하는 별개의 조절뿐만 아니라 이러한 유전자 군 내에서 그리고 이들 유전자 군 사이에서 조정된 조절 패턴을 찾습니다.간 및 지방 조직에서 관찰된 장쇄 ACOT mRNA 및 단백질 풍부의 변화로 인해, 우리는 Acot7의 과활성 돌연변이를 과발현하는 트랜스제닉 마우스를 생성함으로써 이들 조직에서 지방산 대사에 대한 세포질 장쇄 티오에스테라아제 활성을 증가시키는 결과를 결정했습니다. 간 또는 지방 조직.두 배의 세포질 아실-CoA 티오에스테라제 활성은 식이 유발 비만, 지방간 또는 인슐린 저항성으로부터 마우스 e를 보호하는 데 실패했지만, 지방세포에서 Acot7의 과발현은 마우스를 추위를 견디지 못하게 했습니다.함께, 이러한 데이터는 ACS 및 ACOT 효소의 조절 방식이 다르며 이러한 효소가 조직 의존 방식으로 지방산 대사를 조절하기 위해 조정된 방식으로 작용한다는 것을 시사합니다.
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