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우리는 이전에 다이하이드로테스토스테론(DHT)이 유방암 MCF-7 세포에서 안드로겐 수용체(AR)가 아닌 에스트로겐 수용체(ER)α를 통해 부갑상선 호르몬 관련 단백질(PTHrP) 유전자 억제에 억제 효과를 발휘하는 규제 과정을 접했습니다. .여기에서 우리는 그러한 비정상적인 리간드-핵 수용체(NR) 상호작용이 전립선암 LNCaP 세포에 존재하는지 여부를 조사했습니다.첫째, 우리는 LNCaP 세포가 ERα/β 또는 프로게스테론 수용체의 무시할만한 수준에서 다량의 AR을 발현한다는 것을 확인했습니다.17β-에스트라디올(E2), DHT 또는 R5020을 독립적으로 투여한 후에 PTHrP의 억제와 전립선 특이 항원 유전자의 활성화가 모두 관찰되었습니다.LNCaP AR이 돌연변이(Thr-Ala877)로 인해 리간드 특이성을 잃었다는 개념과 일치하여, 각각의 NR을 표적으로 하는 siRNA를 사용한 실험은 AR이 공유 호르몬 의존 조절의 매개체 역할을 독점한다는 것을 밝혔습니다. 이 돌연변이 AR의 핵 전위로.DHT, E2 또는 R5020에 의한 유전자 조절의 마이크로어레이 분석은 AR(Thr-Ala877) 하류 유전자의 절반 이상이 LNCaP 세포에서 중첩됨을 밝혔다.특히 흥미롭게도 우리는 AR(야생형 [wt])과 AR(Thr-Ala877)이 E2-AR 상호 작용에 동등하게 책임이 있다는 것을 깨달았습니다.형광 현미경 실험은 EGFP-AR(wt) 및 EGFP-AR(Thr-Ala877)이 모두 E2 또는 DHT 처리 후 핵 내에 독점적으로 국한되었음을 입증했습니다.또한, 리포터 분석은 일부 다른 암 세포가 LNCaP 세포에서와 유사한 비정상적인 E2-AR(wt) 신호를 나타냈다는 것을 밝혔습니다.우리는 여기에서 특정 호르몬에 민감한 암 세포에서 wt AR과 E2 사이의 얽힌 상호 작용의 존재를 가정합니다.